维生素A缺乏神经病（维生素A缺乏神经病变）
- 挂号科室：
- 发病部位：颅脑
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：所有人群
- 典型症状：头痛 嗜睡 恶心 皮肤干燥 夜盲
维生素A缺乏神经病症状诊断
一、症状
维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化，视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要。维生素A亦为生长、生殖及维持生命所必需。
维生素A缺乏可分为两类：
长期严重维生素A缺乏，患者除出现夜盲症外，上皮细胞过度角化，出现一系列影响上皮组织正常发育的症状，如皮肤干燥、眼结膜干燥，严重者角膜干燥(干眼病)。球结膜颞侧有Bitot斑形成，是角化细胞置换结膜上皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜溃疡或瘢痕等临床表现。据世界卫生组织1994年估计，全球280万0～4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家，维生素A缺乏是青少年失明的主要原因。黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺、涎腺及胃腺等分泌功能下降。
β-胡萝卜素及富含维生素A的食物摄入减少，可能与上皮癌特别是吸烟者肺癌的患病率增加有关。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等，婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。
维生素A过多症：常在过量摄入动物肝脏、鱼肝油、含维生素A的糖果或药片后发病，表现为头痛、嗜睡、恶心、呕吐、全身无力及皮肤干燥等症状。
二、诊断
用免疫分析法检测血清中维生素A(正常30～65?g/dl)含量，有助于确诊。
维生素A缺乏神经病疾病病因
一、发病原因
维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足、酗酒、胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
二、发病机制
维生素A即视黄醇，视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物。维生素A可氧化为视黄醛(维生素A醛)，视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要。其主要氧化代谢产物是视黄酸(维生素A酸)。能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原，其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素主要来源于植物性食物，如胡萝卜、红薯、黄色南瓜、深绿叶蔬菜、黄玉米和番茄等，一些水果中也含丰富的胡萝卜素。现成的维生素A来源于动物性食物，如动物肝、乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源，鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用，使维生素A转变为视黄醛减少。锌缺乏常与酒精中毒共存，妨碍维生素A的动员利用。慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加。长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏，其他导泻剂使食物快速通过肠道，在肠道吸收减少，引起维生素A缺乏。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐，各人群每天所需维生素A摄入量如下：婴儿350?g，1～10岁儿童400?g，10岁以上500～600?g;哺乳母亲需要量大，为850?g(1?g维生素A相当于3.3U，以婴儿为例，每天维生素A摄入量为1100U)。一般成人男性为1000?g，女性为800?g。维生素A对酸、碱均较稳定，但易被氧化和紫外线破坏，高温下易被氧化。
维生素A又名视黄醇，是一种脂溶性维生素。维生素A具有许多重要的生理功能。
1.维生素A与正常视觉和感光细胞关系密切，一旦缺乏可导致夜盲症。
2.维生素A与人体上皮细胞的正常形成和功能有关，缺乏可引起眼结膜和角膜上皮组织的退变、泪液分泌减少所致的眼干燥症(干眼病)，进一步发展可成为角膜软化、溃疡及穿孔，导致失明。
3.维生素A可提高机体免疫功能，故有“抗感染维生素”之称。维生素A缺乏，机体对病原微生物的屏障抗病能力降低，呼吸道及消化道疾病增加。
4.维生素A可促进生长和骨骼的发育，维生素A缺乏使青少年的生长发育发生障碍，生殖功能受影响。
5.维生素A与儿童死亡率密切相关，在维生素A缺乏地区普遍补充维生素A，可使5岁以下儿童死亡率降低23%，孕产妇死亡率降低44%，麻疹患儿补充维生素A死亡率下降50%。
维生素A缺乏神经病预防
据世界卫生组织1994年估计，全球280万0～4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家，维生素A缺乏是青少年失明的主要原因。
维生素A缺乏神经病鉴别诊断
注意与其他眼部疾病，如先天性弱视等鉴别。
维生素A缺乏神经病饮食保健
增加富含维生素A食物的摄入，尤其是要增加动物性食物的比例。动物资源的维生素A占维生素A总需要量的40%以上，动物性食物中，维生素A含量高的是肝脏，羊肝、牛肝每100克含维生素A约5万U;奶、黄油、奶酪和蛋类中维生素A呈中等含量;牛、羊、猪肉中维生素A含量较低。植物性食物中富含胡萝卜素的蔬菜水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子蔬菜、马铃薯、芒果、杏、西红柿等。