室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。　　在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量、定性分析，以评价及指导预后。

典型症状：心悸 室颤 心脏“偷停”感 室性早搏 心动过速

1.临床表现

(1)症状：在老年人，室性期前收缩可以有症状，无症状及不典型症状。

①典型症状：心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。

②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规心电图或24h动态心电图中发现。这类病人所占比例较多。

③不典型症状：病人可有心前区不适感，安静时明显，活动后反而无症状。

(2)体征：

①听诊可发现正常搏动后的期前收缩以及随后的间歇。期前收缩时心室充盈量的减少致第一心音增强，心搏量降低使第二心音减弱，甚至消失。桡动脉触诊可发现长的间歇，因期前收缩本身的脉搏小，往往触不到。

②基础心脏病的体征，如风湿性心脏瓣膜病者，心脏原有杂音等。

2.分类

(1)根据期前收缩的形态分类：

①单源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致，系单源性室性期前收缩。

②室性并行心律：期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致，最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数，可能为室性并行心律，可以有心室融合波。

③多源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形态有3种或3种以上的形状者为多源性室性期前收缩;如呈2种形状者，称双源性室性期前收缩，同时，室性期前收缩的配对间期不固定。

④多形性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而QRS波形态不一致，为多形性室性期前收缩。

(2)根据配对时间分类：RonT型室性期前收缩：这类期前收缩发生较早，其R波落在T波上。由于该室性期前收缩出现在心室的易损期，极易引起室性心动过速、心室颤动。预后严重，应予以重视。此外还有特早型室性期前收缩、配对时间递增型室性期前收缩、配对时间递减型室性期前收缩、配对时间交替型室性期前收缩。

    一、发病原因

老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。

二、发病机制

1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。

2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。

1.积极治疗原发病和病因治疗。
    2.改善心肌缺血。

3.警惕RonT型室性期前收缩，应予重高，尽早处理。

室性期前收缩应与交界性期前收缩伴室内差异性传导相鉴别。

平时需要注意在饮食上采取清淡易消化的食物，注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果为宜，避免吃辛辣刺激性的食物，避免抽烟喝酒，避免喝浓茶，避免暴饮暴食。

猝死