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新生儿寒冷损伤综合征(新生儿寒冷损伤综合症,新生儿冷伤,新生儿硬化病,新生儿硬肿症,新生儿硬化症,新生儿硬肿病)

  • 挂号科室:
  • 发病部位:皮肤,全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:婴幼儿人
  • 典型症状:水肿 新生儿皮肤硬肿 急性肾衰竭
  寒冷损伤综合征(cold injury syndrome),简称新生儿冷伤,因多有皮肤硬肿,故又称之为新生儿硬肿症。系由于寒冷或(和)多种疾病所致,以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。多见于早产儿和寒冷的季节,也可发生在严重的败血症过程中,以皮肤、皮下脂肪组织硬化、水肿为特征,以早产、窒息、感染的新生儿为常见,重症可出现多器官功能损害。
典型症状:水肿 新生儿皮肤硬肿 急性肾衰竭

新生儿寒冷损伤综合征症状诊断

    一、症状

    1.病史

多发生在寒冷季节;早期新生儿和早产儿多见;有早产、窒息、产伤、感染、热量供给不足等病史。夏季发病大多由严重感染和缺氧引起。

2. 多发生于寒冷季节或重症感染时。

常于生后1周内发病,早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本病的主要特点。

1)一般表现:反应低下,吮乳差或拒乳,哭声低弱或不哭,活动减少,也可出现呼吸暂停等。

2)低体温:新生儿低体温是指体温<35oC。轻症为30~35oC;重症<30oC,也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。

3)皮肤硬肿:即皮肤紧贴皮下组织,不能移动,按之似橡皮样感,呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性,其发生顺序依次为:下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿的面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%、背部及腰骶部14%、臀部8%及双下肢26%进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难。

4)多器官功能损害:循环障碍(心功能低下、心肌损害、休克),DIC,急性肾衰竭,肺出血及酸碱、水电解质、内分泌紊乱,功能障碍。心率开始可有一过性增快(>160次/分),随病情加重,体温降低,可逐渐变慢,血管充盈时间延长,严重时心率<100次/分,心音低钝,节律不齐,如体温恢复后心率仍<100次/分,可能心肌受损,心型同工酶活性增强,示心源性休克。中重度硬肿多数(77.8%)发生高氮质血症,22.2%发生急性肾衰竭

5)感染:并存感染者常并发肺炎、败血症。

根据病史、临床表现及实验室检查可做出诊断。根据硬肿范围、一般状况、体温,以及有无休克、肺出血而分为轻、中、重度。

皮肤硬肿范围诊断 按照皮肤硬肿范围大小分轻、中、重三度。轻度:硬肿范围小于30%;中度:硬肿范围在30%~50%;重度:硬肿范围大于50%。

硬肿症皮下脂肪韧度诊断分度 Ⅰ度:皮下脂肪稍硬,肤色轻度发红;Ⅱ度:水肿较明显,皮下脂肪弹性基本消失,肤色稍暗红;Ⅲ度:水肿明显,皮下脂肪弹性消失,似橡皮样硬度,肤色暗红。

二、诊断标准

危重硬肿症诊断标准 依据卫生部妇幼司儿童急救项目办公室所拟定的“危重病例评分法试行方案”,规定以下两项指标:

(1)肛温在30℃以下,硬肿Ⅱ度以上,不论范围大小。

(2)肛温在33℃以下,硬肿Ⅱ度以上,范围超过60%。

凡符合上述两项之一者,即可诊断为危重硬肿症。

新生儿寒冷损伤综合征疾病病因

   一、发病原因

寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

1.内因

①体温调节中枢不成熟。环境温度低时,其增加产热和减少散热的调节功能差,使体温降低。

②体表面积相对较大,皮下脂肪少,皮肤薄,血管丰富,易于失热。寒冷时散热增加,导致低体温。

③躯体小,总液体含量少,体内储存热量少,对失热的耐受能力差,寒冷时即使有少量热量丢失,体温便可降低。

④新生儿由于缺乏寒战反应,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热,但其代偿能力有限,寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。

⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高,由于其熔点高,低体温时易于凝固,出现皮肤硬肿。

2.外因

①寒冷环境:寒冷使末梢血管收缩,去甲肾上腺素分泌增多,致棕色脂肪分解,增加产热以维持体温,寒冷时间长,则棕色脂肪耗竭,化学产热能力剧降,导致新生儿寒冷损伤,发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素,均可影响体温调节,更易发生低体温。

②摄入量不足:早产儿热量摄入不足,加之新生儿糖原储备少,产热来源受限。

③疾病:重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染,先天性心脏病或畸形,基础疾病本身即致代谢的失衡,抑制了神经调节,造成微循环障碍,促进本病进程,严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。

二、发病机制

近年来,对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解,国外学者提出多数细胞受到寒冷时,细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离,使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛,国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程,使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

1.体温调节的障碍 体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统。

2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环和体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。

3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿和肺出血。

4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18~20℃时脑电图波形消失。

5.血液系统随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板和白细胞减少,红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

6.肾功能 随体温降低肾血流量减少,导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道 肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒。

新生儿寒冷损伤综合征预防

   一、预防

1.做好围生期保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教,加强产前检查,防止妊娠并发症。避免早产、低出生体重儿及产伤。

2.做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备,新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹,做好保暖,使新生儿体温稳定,特别对高危儿做好体温监护,保证供给足够热量。

3.积极治疗感染 积极治疗引起硬肿症的基础疾病,如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。

新生儿寒冷损伤综合征鉴别诊断

一、鉴别

应与新生儿水肿和新生儿皮下坏疽相鉴别。

    1.新生儿水肿

①局限性水肿:常发生于女婴会阴部,数日内可自愈;

②早产儿水肿:下肢常见凹陷性水肿,有时延及手背、眼睑或头皮,大多数可自行消退;

③新生儿Rh溶血病或先天性肾病:水肿较严重,并有其各自的临床特点。


2.新生儿皮下坏疽

常由金黄色葡萄球菌感染所致。多见于寒冷季节。有难产或产钳分娩史。常发生于身体受压部位(枕、背、臀部等)或受损(如产钳)部位。表现为局部皮肤变硬、略肿、发红、边界不清楚并迅速蔓延。

新生儿寒冷损伤综合征饮食保健

主要还是根据医生的指导饮食,最好是不要随意乱喂孩子一些食物。

休克,弥漫性血管内凝血
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!