这一天，我值班。

碧空万里，空气清新，上班的初始感觉非常不错，步伐轻盈、心情很是舒畅。整个一上午算来不忙，病房两个病人，病情较平稳。我早早做好查房、治疗及当班记录，还未邻近12点，就很快从食堂把午餐打回，准备吃完开始午休。

12:20，科室的急诊电话铃声响起（说实在的，午休的这个时候听到这个急诊电话就很忧郁，午休又泡影了，心里一直叨扰着这电话为什么不早打来）。

患者为84岁男性，“言语不清伴左侧肢体无力2天”急诊入院，有高血压病、糖尿病，血压不是太高，左侧肢体肌力有所减弱，自感说话时口舌不听使唤，主要考虑脑梗塞，关键还没有做过一次头颅CT，还不排除脑出血的可能。虽然有些不爽(为什么急诊不做一个头颅的CT再送到病房来呢？)，但我还是快速地收治了病人。

此时，时针已飞快地转到14:10时，活已基本干完，疲倦至极，看着陆续来上班的人，我还是想赖着午睡一阵，霹雳几下脱掉白大褂，快速地冲洗完手，冲进值班室(想睡午觉的那个心情，大家可以理解吗？)，“砰”的一声推上值班室门，鞋还没有来得及脱掉，就顺势往值班室床上一躺，一阵清风拂过全身，轻松、惬意…..

咚咚咚咚…..一阵急促的敲门声，时间正好是14:30，“急诊电话，一个心脏骤停、心肺复苏、电除颤、气管插管的病人马上推到ICU来”，当班护士快速地向我汇报。(我靠，什么日子哟)“赶快备好床位、呼吸机、除颤仪”，心脏骤停，时间就是生命，我快速回话。同时，“蹭”一下从床上跳下来，刷刷几下，披好白大褂就直奔病房，还没有来得及扣好白大褂纽扣，就见七八个急诊医护人员簇拥着急救车一路小跑进入ICU。

急诊主任跪在推床上快速而有节奏地进行着胸外按压，已是满头大汗，旁边一人挤压球囊、一人掌供氧，一人持监护仪，几人推着急救车。见此情形，我本来有些睡意的脑袋骤然间高度紧张起来。

“53岁，冠心病、心肌梗死、支架置入病史，一月前在外院再次行PCI术。10分钟前，患者突发心悸、胸闷，4分钟前呼之不应，旁人拨打120，现场心电图示一直线，按压后，心电显示心室纤颤，给予电除颤360J一次，推注一剂胺碘酮150mg”。

“快，准备除颤仪，360J”，患者心率极不稳定，病情容不得半点延迟，时间就是生命，火速接过患者，我大声地喊着，双手已接替急诊主任，继续快速、垂直往复地按压，只见心电监护示粗型心室纤颤波，快速地涂匀好导电糊，双手持电极板紧压除颤部位，“啪”，除颤一次，快速地接过按压2分钟许，心电监护仍示心室纤颤，未成功，再快速接过除颤仪，电极板紧压除颤部位，“啪”，再次除颤360J，紧接按压2分钟，心电监护及心电图(14:41时)显示宽大QRS波形心动过速、不规律，并偶见P波，心室率122余次/分。

患者除颤成功，自主心律恢复。当我闻及其心音，扪及脉搏，心里一阵惊喜。一个稍纵即逝的生命在急诊与ICU团队的共同努力下，力挽狂澜，大家都是满满的成就感。刚才那股满腹郁闷、牢骚劲早已不知去向，快速换床，检测患者动脉搏动与血压，抽取血气、电解质、心肌酶、肌钙蛋白等，接上呼吸机(容控A/C模式，高浓度供氧半小时，根据经皮氧和调整)，给予冰帽护脑。

患者院前急救心电图

患者基础疾病明确，病情及其危重，无家属，心电活动危急，向科主任汇报，急请心内科主任医师会诊、参与指导进一步救治。

15:20时，心内科主任医师仔细了解了患者病史、阅读心电图后，指出“宽QRS波形心动过速，时宽0.20s，陈旧性前壁心肌梗死波形，偶有窦性夺获”，系持续阵发性室性心动过速，与患者心肌梗死后前壁及心尖部巨大室壁瘤形成有关(几乎不可避免地会出现室性心动过速)，发生恶性心律失常，如心室纤颤、心脏骤停的风险很高。

患者心功能差，仅能以“胺碘酮”转律，抗心律失常治疗（胺碘酮的扩血管作用可予以液体复苏治疗），不可用普罗帕酮等明显负性肌力药物，静脉推注“胺碘酮注射液”稀释液150mg后以300mg稀释持续缓慢泵注(60mg/h)，密切监测患者血压、心室率、血糖及电解质情况。

患者血气分析：

面对这份血气报告，我的常规思路是：这个患者预后极差。

多学科合作，共同努力，在近乎没有希望的情况下，我们也要为患者争取一丝生存的机会。

于15:50及17:36，患者出现颜面四肢强直抽搐，眼睑上翻、口吐大量咖啡色样胃容物，胃液隐血阳性，考虑心肺复苏时间长，重症疾病状态应激导致"严重缺血缺氧性脑病、脑组织水肿，继发性癫痫发作及急性胃黏膜病变"。

给予亚低温护脑，减轻脑缺血缺氧性损伤后脑水肿、脑氧耗，临时以甘露醇注射液125ml快速输注，脱水减轻脑水肿、地西泮针10mg注射控制抽搐；患者午餐后发病，胃内食物残留多，给予留置胃管、持续胃肠减压，抬高床头30～45度，适时吸引口腔内分泌物。

在胺碘酮的持续缓慢输注下，快速宽QRS波心室率的逐渐得到控制，血压、呼吸逐渐趋于稳定，17:00时，调整呼吸模式为SIMV，逐渐下调吸氧浓度，给予镇痛、营养脑细胞、制酸护胃等对症治疗。

                                                                       后心电图

次日凌晨00:10时，患者自发性睁眼，睫毛及压眶反射灵敏，尚不配合行各项指令性动作，双侧瞳孔直径0.3cm，对光反射灵敏，刺痛时明显对抗，肢体力量可，心室率116次/分，血压135/84mmHg，氧饱和98%。

7：40，患者呼之可睁眼，反应较灵敏，但不愿意与医护人员交流，血压101/76mmHg、心室率控制较平稳(78～97次/分)，病理征未引出。

                                                                患者复查的血气分析报告

评估后停用呼吸机，09:00，拔出气管导管，予以马来酸依那普利2.5mg bid+螺内酯20mg qd抗心室重构，美托洛尔6.25mg bid+胺碘酮片0.2g tid(一周后递减)抗室性心律失常，预防室颤发生。

04月08日，加服硫酸氢氯吡格雷片(再服1年)，04月10日，加服阿司匹林肠溶片联合抗血小板聚集。住院7天，患者反应稍迟钝，记忆有所减退，认知及理解尚可，血压、心室率等平稳，心率平稳，期间多次建议患者行高压氧康复及植入ICD治疗，不接受，签字办理出院。心电图如下。

出院时心电图

出院诊断：
1.心室纤颤 心脏骤停 心肺复苏术后

2.陈旧性前壁心肌梗死  前壁及心尖部巨大室壁瘤形成 冠状动脉支架植入术后

3.缺血性心肌病 全心长大 阵发性室性心动过速 心功能Ⅲ极

4.缺血缺氧性脑病 继发性癫痫发作

5.急性胃黏膜炎病变并上消化道出血

6.代谢性酸中毒(失代偿期) 高乳酸血症

7.高血压病3级 极高危 高血压性心脏病

8.肺部感染  

9.痛风

临床上，心脏骤停或心源性猝死当中，常见原因为室性心动过速、心室纤颤及尖端扭转性室性心动过速。

发生快速性心律失常，发病机制：

1.窦房结和异位起搏点的自律性增高，内源性或外源性儿茶酚胺增多、电解质紊乱(高血钙或低血钙)、缺血缺氧、机械性效应（心脏长大）和洋地黄中毒等；

2.折返；

3.局部儿茶酚胺增多、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏束浦肯野氏纤维组织触发活动增强，导致细胞内钙积累，引起动作电位后除极化。

患者基础病疾病为急性心肌梗死、支架（1根）置入、前壁及心尖部巨大室壁瘤形成、全心长大及高血压病史2年余，1月前在外院再次置入支架1根；心肌梗死后室壁瘤发生率占5%～20%，心脏巨大室壁瘤、全心长大、心肌缺血缺氧是患者发生室性心动过速、心室纤颤的根本病因及高危因素。

要逆转心肌梗死后心脏长大，需要长期规范地服用抗心室重构药物(β受体阻滞剂、ACEI及ARB类药物)，室壁瘤影响心功能或引起严重快速性心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。

所以该患者有绝对ICD置入指征，心肺复苏成功，脱机、拔管后应进行高压氧舱等康复治疗，利于继发性脑功能损伤的康复，很遗憾患者签字不接受。

此病患得以急救成功，得益于ICU团队争分夺秒、有条不紊、挥汗如雨的抢救，精诚协作，精细治疗——接力、接力、再接力！

对于患者不配合康复治疗，我们认为可以接受吧，但缺血长大的心脏、巨大的室壁瘤，瘤壁很薄，犹如一颗定时炸弹，随时有再发严重心律失常、心脏骤停而猝死的风险，药物治疗不及ICD，置入ICD将更有效治疗和预防。

作为ICU医生，我们每天都真心地陪同患者，时刻感受着生命的脆弱与顽强，我们的努力能迎来病人病情的逆转和发自内心的感激，那是我们最大的满足。“急病人之所急，想病人之所想，痛病人之所痛”。

发稿前，患者家属给作者发来信息，代诉患者恢复可，此时离患者出院已有半年。

参考文献：

1.内科学(第8版)

2.重症医学高级教程(刘大为)

3.阜外心血管内科手册（姚焰）